Además de los fármacos anteriormente mencionados surge uno de mucha importancia en el tratamiento del accidente cerebrovascular , de igual forma obtenido gracias a la tecnología del ADN recombinante :
Estafiloquinasa.
Se trata de una proteína de origen bacteriano
similar a la estreptoquinasa que se obtiene en la actualidad mediante
ingeniería genética. Actúa a través de la formación de un complejo
plasmina-estafiloquinasa que posee mayor especificidad por la fibrina
que el complejo estreptoquinasa-plasminógeno e induce menor fibrinolisis
sistémica y, por tanto, un menor riesgo de complicaciones hemorrágicas.
Estudios recientes como el STAR han demostrado que puede constituir una
alternativa válida al tratamiento fibrinolítico estándar con escasos
efectos adversos
SNP= polimorfismos de nucleótido simple Tener sólo una copia de esta variación genética puede
aumentar cerca de un 30 por ciento el riesgo de ACV isquémico. NINJ2 parece enviar la señal mas fuerte para el ACV
Un tratamiento trombolítico adecuado dentro de los parámetros de tiempo prudencial constituyen una alternativa de eficacia para aquel individuo que ha sufrido un accidente cerebrovascular, tomando sustancial importancia la técnica del ADN recombinante para la obtención de algunos productos empleados para dicho fin como por ejemplo:
1)Alteplasa(rt-PA)
La alteplasa se obtiene mediante la técnica de ADN recombinante utilizando
una línea celular ovárica de hámster chino.Tiene una vida media plasmática de 3,5 minutos y un
alto grado de afinidad y especificidad de fibrina.
2)Tenecteplasa
Es otra
forma modificada de rtPA con una vida media más prolongada (17 minutos); se
produce por un método conocido como “tecnología del ADN recombinante”: es
producida por una célula que ha recibido un gen (ADN) que le hace capaz de
producirla. Tiene una mayor especificidad de fibrina, y una mayor resistencia
que la del inhibidor-1 activador del plasminógeno.
3)Estreptoquinasa
Es una
proteína bacteriana producida por el
estreptococo ß-hemolítico que se caracteriza por activar indirectamente
el sistema fibrinolítico, formando un complejo previo con el
plasminógeno que induce un cambio conformacional que permitirá su
conversión en plasmina.
4)Eritropoyetina humana recombinante(EPOhr)
Aunque la EPO es vista tradicionalmente como una
hormona hematopoyética estudios han permitido descubrir propiedades no hematológicas si no mas bien neuroprotectora. El mecanismo molecular por el cual se estimula su producción
es a través de los factores inducibles por la hipoxia. Estos se activan a
partir de sensores de la membrana celular y disparan señales moleculares, que
activan la replicación de genes que intervienen en la síntesis de la molécula.La administración sistémica de EPO en modelos animales
con isquemia focal cerebral demostró una reducción del volumen del infarto en
un 50 a 75 %.
Todos ellos se comportan como activadores del plasminógeno,
convirtiendo este proenzima en el enzima activo plasmina, que degrada fibrina
originando productos de degradación.
"Cuanto más temprano fuera el tratamiento trombolítico, mayor era el beneficio