lunes, 11 de junio de 2012

OTRAS FUENTES DE CÉLULAS MADRE PARA EL ACV

SANGRE MENSTRUAL                      


Conocidas como MenSCs, (CRE, células regenerativas endometriales).                                                                                 Muestran marcadores fenotípicos parecidos a las células madre              y emplean la neuroprotección después del trasplante en un ACV      experimental ya sea directamente en el cerebro o periféricamente,          redujo significativamente las anomalías conductuales e histológicas,       MenSC son células madre estromales, esto significa que tienen             la capacidad de diferenciarse en células importantes, tales como las células del hueso, el cartílago, la grasa, los nervios y las células cardiogénicas
CORDÓN UMBILICAL
Existen dos tratamientos con células madre aprobados por los organismos de control debido a su eficacia terapéutica y a que no han presentado riesgos secundarios indeseables:  el transplante alogénico de células madre de médula ósea, sangre periférica y cordón umbilicalel autotrasplante de células madre de médula ósea y sangre periférica para tratar enfermedades curables con trasplante de células progenitoras hematopoyéticas.











  

sábado, 9 de junio de 2012

TERAPIA CON CÉLULAS MADRE EN EL ACV



La capacidad de regenerar tejido de las células progenitoras de la médula ósea ha sido publicado en diversos trabajos científicos. En ellos se puede observar que las células al llegar a un tejido nuevo pueden estimular la activación de células progenitoras de dicho tejido mediante la liberación de citoquinas (sustancias químicas que se liberan por parte de las células madre) y luego poseen la capacidad de transformarse en el tejido que las recibe o el nicho.


En el tejido cerebral ayudarán también a mejorar la circulación sanguínea, ya que estas estimulan a la formación de nuevos sanguíneos.



















 http://www.brazzini.com.pe/cel_index_sp.html

domingo, 3 de junio de 2012

Clonación terapeútica para el ACV

El tratamiento se basa en reducir la inflamación del área dañada, reemplazar las células muertas y realizar neuroprotección. 
De esta forma disminuyen los efectos neurofisiopatológicos.
En este estudio se demostró que la administración intravenosa de Células Madre de cordón 48 horas después de la oclusión de una arteria cerebral en ratas producía recuperación neuronal del área infartada, así como  una disminución o ausencia de la infiltración celular (efecto negativo  como consecuencia de la inflamación) y una activación de astrocitos y microglía en los animales tratados (efecto positivo para la recuperación
 de la zona dañada).


Efectivamente, los posibles beneficios terapéuticos que pueden derivarse de la clonación terapéutica parecen esperanzadores. Sólo una cosa se interpone: la clonación terapéutica implica la destrucción posterior del embrión clonado del que se han extraído las células de la Masa Celular Interna, fuente de los tejidos para transplante. Ello suscita graves implicaciones éticas, que han provocado recelo en una parte importante de la comunidad científica y las instituciones. 



 










                     

sábado, 26 de mayo de 2012

Fármacos recombinantes en el tratamiento de ACV

Además de los fármacos anteriormente mencionados surge uno de mucha importancia en el tratamiento del accidente cerebrovascular , de igual forma obtenido  gracias a la tecnología del ADN recombinante :
Estafiloquinasa. 














Se trata de una proteína de origen bacteriano similar a la estreptoquinasa que se obtiene en la actualidad mediante ingeniería genética. Actúa a través de la formación de un complejo plasmina-estafiloquinasa que posee mayor especificidad por la fibrina que el complejo estreptoquinasa-plasminógeno e induce menor fibrinolisis sistémica y, por tanto, un menor riesgo de complicaciones hemorrágicas. Estudios recientes como el STAR han demostrado que puede constituir una alternativa válida al tratamiento fibrinolítico estándar con escasos efectos adversos



http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol24/n1/revis1a.html

viernes, 25 de mayo de 2012

Mecanismos moleculares del ACV



 SNP= polimorfismos de nucleótido simple
Tener sólo una copia de esta variación genética puede aumentar cerca de un 30 por ciento el riesgo de ACV isquémico.
NINJ2 parece enviar la señal mas fuerte para el ACV 



http://www.laseptima.info/noticias/14196 

sábado, 19 de mayo de 2012

Aplicación del ADN recombinante en el tratamiento del ACV

Un tratamiento trombolítico  adecuado dentro de los parámetros de tiempo prudencial constituyen una alternativa de eficacia para aquel individuo que ha sufrido un accidente cerebrovascular, tomando sustancial importancia la técnica del ADN recombinante para la obtención de algunos productos empleados para dicho fin como por ejemplo:
1)Alteplasa(rt-PA)
La alteplasa se obtiene mediante la técnica de ADN recombinante utilizando una línea celular ovárica de hámster chino.Tiene una vida media plasmática de 3,5 minutos y un alto grado de afinidad y especificidad de fibrina. 
2)Tenecteplasa 
Es otra forma modificada de rtPA con una vida media más prolongada (17 minutos); se produce por un método conocido como “tecnología del ADN recombinante”: es producida por una célula que ha recibido un gen (ADN) que le hace capaz de producirla. Tiene una mayor especificidad de fibrina, y una mayor resistencia que la del inhibidor-1 activador del plasminógeno.
3)Estreptoquinasa 
Es una proteína bacteriana producida por el estreptococo ß-hemolítico que se caracteriza por activar indirectamente el sistema fibrinolítico, formando un complejo previo con el plasminógeno que induce un cambio conformacional que permitirá su conversión en plasmina.

 4)Eritropoyetina humana recombinante(EPOhr)
Aunque la EPO es vista tradicionalmente como una hormona hematopoyética estudios han permitido descubrir  propiedades no hematológicas si no mas bien neuroprotectora. El mecanismo molecular por el cual se estimula su producción es a través de los factores inducibles por la hipoxia. Estos se activan a partir de sensores de la membrana celular y disparan señales moleculares, que activan la replicación de genes que intervienen en la síntesis de la molécula.La administración sistémica de EPO en modelos animales con isquemia focal cerebral demostró una reducción del volumen del infarto en un 50 a 75 %.


 
                                                                                   
   
Todos ellos se comportan como activadores del plasminógeno, convirtiendo este proenzima en el enzima activo plasmina, que degrada fibrina originando productos de degradación.
"Cuanto más temprano fuera el  tratamiento trombolítico, mayor era el beneficio
absoluto."








http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol24/n1/revis1a.html